Pourquoi le SOPK est-il lié à une résistance à l’insuline ?
Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est une pathologie endocrinienne fréquente, affectant environ 8 à 13 % des femmes en âge de procréer. L’une de ses caractéristiques majeures est une résistance à l’insuline, observée même chez des patientes normo-pondérales. Ce lien n’est ni anodin, ni secondaire : il joue un rôle central dans les troubles hormonaux et métaboliques du SOPK.
Qu’est-ce que la résistance à l’insuline ?
L’insuline est une hormone produite par le pancréas qui permet au glucose sanguin (sucre) de pénétrer dans les cellules, notamment musculaires et adipeuses, pour y être utilisé comme source d’énergie. En cas de résistance à l’insuline, les cellules répondent moins efficacement à cette hormone. Le pancréas réagit alors en augmentant la production d’insuline : c’est l’hyperinsulinémie compensatoire.
Cette résistance est multifactorielle dans le SOPK. Elle résulte à la fois de facteurs génétiques, de perturbations intracellulaires, d’un excès d’androgènes, et d’un état inflammatoire chronique de bas grade, parfois aggravé par une adiposité viscérale (graisse abdominale).
Quels sont les effets de cette hyperinsulinémie dans le SOPK ?
L’insuline en excès agit sur plusieurs plans :
- Au niveau des ovaires : Elle stimule directement les cellules thécales à produire plus d’androgènes (testostérone, androstènedione), en synergie avec la LH (hormone lutéinisante). Elle augmente la sensibilité des ovaires à la LH, ce qui amplifie la production d’androgènes.
- Elle stimule directement les cellules thécales à produire plus d’androgènes (testostérone, androstènedione), en synergie avec la LH (hormone lutéinisante).
- Elle augmente la sensibilité des ovaires à la LH, ce qui amplifie la production d’androgènes.
- Au niveau hépatique : Elle diminue la synthèse de SHBG (sex hormone-binding globulin), ce qui élève le taux de testostérone libre (forme biologiquement active) dans le sang.
- Elle diminue la synthèse de SHBG (sex hormone-binding globulin), ce qui élève le taux de testostérone libre (forme biologiquement active) dans le sang.
Ces mécanismes favorisent l’hyperandrogénie, à l’origine des symptômes du SOPK : acné, hirsutisme, perte de cheveux et anovulation chronique.
Un véritable cercle vicieux
L’hyperinsulinémie contribue à l’augmentation des androgènes, lesquels aggravent à leur tour la résistance à l’insuline, notamment via leur effet sur la composition corporelle (augmentation de la masse grasse abdominale) et sur la signalisation intracellulaire de l’insuline. Ce mécanisme crée un cercle vicieux hormonal et métabolique.
Conséquences métaboliques à long terme
La résistance à l’insuline dans le SOPK est associée à un risque accru de pré-diabète, de diabète de type 2, de dyslipidémie, d’hypertension artérielle et, à plus long terme, de complications cardiovasculaires. Ce risque existe même en l’absence de surpoids, ce qui justifie un dépistage métabolique systématique dès le diagnostic (glycémie à jeun, OGTT, bilan lipidique...).
Quelle prise en charge ?
La prise en charge de la résistance à l’insuline dans le SOPK repose sur :
- L’adoption d’un mode de vie actif (activité physique régulière, alimentation équilibrée, réduction de la sédentarité)
- Une perte de poids modeste, si nécessaire, qui peut suffire à restaurer l’ovulation
- Un traitement médicamenteux comme un antidiabétique oral, recommandé en cas de troubles du métabolisme ou de diabète.
D’autres options comme le myo-inositol sont parfois proposées en complément ou en alternative.
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